Emergency Medicine: Drug Allergy

  • Stoffer

Allergi tegner sig for 5 til 10% af alle bivirkninger som følge af brug af lægemidler [1]. Forekomsten af ​​lægemiddelallergi varierer fra 1% til 30% og skyldes den udbredte brug af medicin

Allergi tegner sig for 5 til 10% af alle bivirkninger som følge af brug af lægemidler [1]. Forekomsten af ​​lægemiddelallergi varierer fra 1 til 30% og skyldes den udbredte brug af medicin, syntesen af ​​nye xenobiotiske lægemidler på baggrund af en epidemi af allergiske sygdomme i det 21. århundrede. [2].

Lægemiddelallergi kan forekomme i alle aldre, men oftere hos patienter fra 20 til 50 år og hos kvinder (65-75% af tilfældene). Hos patienter, der lider af en hvilken som helst patologi, forekommer lægemiddelallergi oftere end hos raske mennesker, og sygdommens form spiller en bestemt rolle (for eksempel: med pustulære hudsygdomme observeres ofte reaktioner på iodider, bromider og kønshormoner; med tilbagevendende herpes - til salicylater; ved sygdomme i blodsystemet - til barbiturater, arsenpræparater, guldsalte, salicylater og sulfonamider; ved infektiøs mononukleose - til ampicillin) [3]. Blandt de medikamenter, der forårsager en allergisk reaktion, er antibiotika (især i penicillinserien) mere almindelige - op til 55%, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) - op til 25%, sulfonamider - op til 10%, lokale anæstetika - op til 6%, jod- og brom-indeholdende medicin - op til 4%, vacciner og serum - op til 1,5%, lægemidler, der hovedsageligt påvirker vævsprocesser (vitaminer, enzymer og andre stoffer, der påvirker stofskiftet) - op til 8%, andre grupper af medicin - op til 18% [4 ].

En ægte allergisk reaktion er en medikamentintolerance forårsaget af immunrespons (tabel 1). Pseudo-allergiske reaktioner på medicin svarer klinisk til ægte allergier, men udvikler sig uden involvering af immunmekanismer (for eksempel røntgenkontrastmidler, polymyxiner, lokalbedøvelsesmidler og forskellige andre lægemidler kan direkte stimulere frigørelse af mediatorer fra mastceller). Ofte forekommer forskellige typer allergiske reaktioner (kombineret sensibilisering) for et lægemiddel [5].

For at diagnosticere lægemiddelallergier er det vigtigt at tage en korrekt historie. Det er nødvendigt at finde ud af, hvilke medicin patienten tog, inden den allergiske reaktion opstod. Dette tager højde for alle lægemidler (inklusive dem, der tidligere blev brugt og forårsagede ikke uønskede reaktioner), samt varigheden af ​​deres indtagelse, administrationsvejen. Tiden der er gået mellem indtagelse af lægemidlet og udviklingen af ​​reaktionen er specificeret. Tilstedeværelsen af ​​ledsagende allergiske sygdomme, tidligere allergiske reaktioner på medicin, mad og andre findes. Vær opmærksom på den forværrede familieallergiske historie og comorbiditeter hos patienten, hvilket kan være vigtigt i dannelsen af ​​en ægte eller pseudo-allergisk reaktion på medicin.

Blandt alle former for lægemiddelallergi spiller akutte allergiske sygdomme (AAS) en særlig rolle, da de er kendetegnet ved en hurtig uforudsigelig forløb, og risikoen for at udvikle livstruende tilstande (død ved anafylaktisk shock varierer fra 1 til 6%) og kræver hurtig behandling. Når der vises tegn på allergi, går patienter som regel til en ambulance (EMS). I øjeblikket er der en stigning i opkaldene fra ambulancebrigaderne om OAS [6].

I henhold til prognosen og risikoen for at udvikle livstruende tilstande, er OAS opdelt i mild (allergisk rhinitis, allergisk konjunktivitis, lokal urticaria) og svær (generaliseret urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok).

Nødbehandling af akutte allergiske sygdomme (fig. 1):

  • Afslutning af yderligere indtagelse af det påståede allergen i patientens krop:
    - påføring af en tourniquet over injektionsstedet i 25 minutter (hvert 10. minut er det nødvendigt at løsne turnetten i 1-2 minutter);
    - påføring af is eller en varmepude med koldt vand på injektionsstedet i 15 minutter;
    - flisning ved 5-6 point og infiltration af bidestedet eller injektion med adrenalin 0,1% - 0,3-0,5 ml med 4-5 ml saltvand.
  • Ved anafylaktisk chok:
    - læg patienten ned (hovedet under benene), drej hovedet mod siden, stræk underkæben, fjern aftagelige proteser;
    - adrenalin 0,1% - 0,1-0,5 ml intramuskulært; gentag om nødvendigt injektioner efter 5-20 minutter;
    - give intravenøs adgang og starte en bolusinjektion af væske (saltopløsning til voksne, 1 liter, for børn - med en hastighed på 20 ml / kg);
    - med ustabil hæmodynamik og forringelse af patientens tilstand: fortynd epinephrin 0,1% - 1 ml i 100 ml saltvand og injiceres intravenøst ​​så langsomt som muligt under kontrol af hjerterytme og blodtryk (systolisk blodtryk skal holdes på et niveau over 100 mm Hg.) ;
    - beredskab til intubation og hasterindlæggelse på intensivafdelingen.
  • Symptomatisk terapi:
    - korrektion af arteriel hypotension og genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen (BCC) udføres under anvendelse af transfusion af saltvand og kolloidale opløsninger;
    - anvendelse af vasopressoraminer (dopamin 400 mg pr. 500 ml 5% glukose, norepinefrin 0,2–2 ml pr. 500 ml 5% glukoseopløsning, dosis titreres, indtil det systoliske blodtryk når 90 mm Hg) er kun muligt efter påfyldning af BCC;
    - med udviklingen af ​​bronchospasme til dets lindring, inhalation β2-kortvirkende agonister (salbutamol eller berodual) og topiske inhalerede glukokortikosteroider (fortrinsvis via en forstøver);
    - i tilfælde af bradykardi er det muligt at indgive atropin i en dosis på 0,3-0,5 mg subkutant (hvis nødvendigt gentages administrationen hvert 10. minut);
    - i nærvær af cyanose, dyspnø, tør hvæsende vejr, er iltbehandling også indikeret.
  • Antiallergisk terapi.
    I tilfælde af mild OAS udføres monoterapi med antihistaminer (fortrinsvis "nyt", dvs. lægemidler af II- og III-generationen: acrivastin, loratadin, fexofenadin, cetirizin).
    Ved svær OAS er brugen af ​​systemiske glukokortikosteroider indikeret:
  • med Quinckes ødem er det valgte stof intravenøst ​​prednisolon (voksne - 60-150 mg, børn - med en hastighed på 2 mg / kg);
  • med generaliseret urticaria eller med en kombination af urticaria med Quinckes ødemer blev der observeret en høj virkning af betamethason (diprospan) 1-2 ml intramuskulært;
  • i tilfælde af tilbagevendende forløb anbefales det at kombinere glukokortikosteroider med "nye" antihistaminer [7].
    Alle patienter med svær akut allergi er underlagt hospitalisering. For milde akutte allergier afgøres spørgsmålet om hospitalisering individuelt.
    Forebyggelse af udvikling af lægemiddelallergi inkluderer overholdelse af følgende regler:
  • indsamle og analysere den farmakologiske historie omhyggeligt;
  • på oversigtssiden til poliklinisk og / eller poliklinisk kort, angiv det medikament, der har forårsaget den allergiske reaktion, dets type og reaktionsdato;
  • ordiner ikke et lægemiddel (og kombinationspræparater der indeholder det), som tidligere har forårsaget en ægte allergisk reaktion;
  • ordiner ikke et lægemiddel, der hører til den samme kemiske gruppe som et allergenlægemiddel, og tag hensyn til muligheden for krydsallergiudvikling;
  • undgå at ordinere mange medicin på samme tid;
  • følg nøje instruktionerne om metoden til indgivelse af medikamenter;
  • ordinere doser af medicin i overensstemmelse med patientens alder, kropsvægt og under hensyntagen til den samtidige patologi;
  • det anbefales ikke at ordinere medikamenter med histaminoliberationsegenskaber til patienter, der lider af sygdomme i mave-tarmkanalen og lever-gallersystemet, stofskifte;
  • Hvis nødoperation, tandekstraktion, introduktion af røntgenkontrastmidler er nødvendigt for personer med en historie med lægemiddelallergi, og hvis det er umuligt at afklare arten af ​​de eksisterende bivirkninger, bør præmedicinering udføres: 1 time før interventionen, intravenøs dryp-glukokortikosteroider (4-8 mg dexamethason eller 30-60 mg prednisolon) ) på saltvand og antihistaminer [4].

Denne artikel analyserer dataene fra en multicenter randomiseret undersøgelse af patienter med OAS i prehospitalstadiet (SMP), der blev udført i 17 byer i Rusland og Kasakhstan (Vladikavkaz, Essentuki, Zheleznogorsk, Kimry, Kislovodsk, Kokshetau, Kursk, Moskva, Nefteyugansk, Norilsk, Odintsovo, Ordzhonikzeze, Pyatigorsk, Severodvinsk, Tver, Ust-Ilimsk) og en retrospektiv klinisk undersøgelse af behandlingen af ​​patienter med OAS på hospitaler i Moskva og Kokshetau.

Formålet med undersøgelsen var OAS-patienter, der søgte på akutten (n = 911) og blev indlagt på hospitalet (n = 293). På præhospitalstadiet blev lægemiddelallergi observeret hos 181 (19,9%) patienter på hospitalet - hos 95 (32,4%). Karakteristika for patienter med lægemiddelallergi, der deltog i undersøgelsen, er vist i tabel 2..

Figur 2. Medicin, der forårsagede milde akutte allergiske sygdomme i prehospitalstadiet,%

Ifølge resultaterne af undersøgelsen blev lægemiddelallergi oftere registreret hos kvinder (ca. 2/3 af patienterne), hvilket er i overensstemmelse med litteraturdata. Gennemsnitsalderen for patienter i præhospitalstadiet var 40,1 år, og på hospitalet (kun alvorlig OAS blev undersøgt) - 47,6 år. En belastet allergisk historie blev fundet hos ca. 40% af alle undersøgte patienter. Hver femte patient, der forårsagede en EMS for OAS, var allergisk over for lægemidlet. Næsten halvdelen af ​​patienterne (51,4%) udviklede mild OAS, og af dem blev lokaliseret urticaria oftest noteret (82,8%), og allergisk rhinitis og / eller konjunktivitis var sjældne (17,2%). De resterende patienter (48,6%) havde svær OAS, blandt hvilke der blev observeret generaliseret urticaria i 46,6% af tilfældene, kombinationen af ​​generaliseret urticaria med Quinckes ødemer - 22,7%, isoleret Quinckes ødemer - 25,0%, anafylaktisk chok 5,7%. Lægemidler, der forårsagede anafylaktisk chok i præhospitalstadiet (5 tilfælde): novocaine (lokalbedøvelse i tandpleje), penicillin (i / m), analgin (i / m), cinnarizine (tabel), kombineret anvendelse af aspirin (tabel), tetracyclin salve og Vishnevsky salve. Oftest forårsagede mild OAS (fig. 2) ikke-narkotiske analgetika og NSAID - i 29,1% af tilfældene (analgin, aspirin, paracetamol osv.) Og antimikrobielle lægemidler - i 24,7% (hvoraf penicillin - 34,8% ). Det er bemærkelsesværdigt, at antispasmodika (ikke-spa, andipal, papaverin) dannede en separat gruppe medikamenter (4,3%). Hovedårsagerne til udviklingen af ​​svær OAS i præhospitalstadiet var ens (fig. 3): ikke-narkotiske smertestillende midler og NSAIDs - 42,1%, antimikrobielle lægemidler - i 26,1% (hvoraf penicillinserien - 30,4%), men der blev dog bemærket en stigning. rollen af ​​sulfonamider (8,0%), derudover blev ACE-hæmmere (3,4%) tildelt til en separat gruppe.

Figur 3. Medicin, der forårsagede alvorlige akutte allergiske sygdomme i prehospitalstadiet,%

Af det samlede antal patienter, der er indlagt på grund af svær OAS, forekom lægemiddelallergi i 32,4% af tilfældene. På hospitalet blev der observeret generaliseret urticaria i 33,7% af tilfældene, Quinckes ødem - 34,7%, en kombination af generaliseret urticaria med Quinckes ødemer - 23,2%, anafylaktisk chok - 8,4%. Årsagerne til anafylaktisk chok hos indlagte patienter (8 tilfælde) var følgende medicin: ampicillin (i / m), ciprofloxacin (tsifran, tabel), levamisol (decaris, tabel), tandbedøvelse (uspecificeret), analgin (tabel), ascorbic syre (tabel), ingen spa (w / m), aminophylline (w / w). Alvorlig lægemiddelallergi blev forårsaget af ikke-narkotiske smertestillende midler og NSAID'er i 34,7% af tilfældene (analgin, aspirin, citramon osv.), Antimikrobielle stoffer - i 22,1% (hvoraf penicillin - 28,6%) og andre lægemidler (fig. 4). Median varigheden af ​​lindring af alle manifestationer af lægemiddelallergi var 3 dage [min, max, 25%, 75% - 0,3; 17; 2; 6] dog blev 6 patienter (6,3%) udskrevet med resterende symptomer (lysudslæt, kløe). Varigheden af ​​indpatientbehandling af patienter med svær lægemiddelallergi var 7 dage median [min, max, 25%, 75% - 1; 29; 4; 9] og 6 patienter med svær OAS forårsaget af andre årsager [1; nitten; 4; 9]. De afslørede forskelle er statistisk ubetydelige (p> 0,05), men signifikante i praksis.

Figur 4. Medicin, der forårsagede alvorlige akutte allergiske sygdomme på hospitalet,%

Fra det foregående kan det konkluderes, at de mest almindelige farmakologiske lægemidler (ikke-narkotiske smertestillende midler og NSAID'er - hos hver tredje patient, antibiotika - hos hver fjerde patient) bliver den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​akutte lægemiddelallergier, og halvdelen af ​​patienterne udvikler alvorlige akutte allergiske sygdomme (generaliseret urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok).

Lægemiddelallergi spiller således en betydelig rolle i strukturen af ​​årsager til akutte allergiske sygdomme i før-sygdoms- og hospitalstadiet og er et presserende medicinsk og socialt problem..

Litteratur
  1. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI). Allergirapporten: Videnskabeligt fundne fund om diagnose og behandling af allergiske lidelser, 1996-2001.
  2. Clinical Allergology: A Guide for Practitioners / Ed. R. M. Khaitova. - M.: "Medpress-inform", 2002. - 623 s..
  3. Vasiliev N.V., Volyansky Yu.L., Ado V.A., Kolyada T.I., Maltsev V.I.Many ansigter af allergi - M., 2000.
  4. Kliniske retningslinjer + farmakologisk opslagsbog / Udg. I. Denisova, Yu.L. Shevchenko. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 1184 s.
  5. Lawlor, Jr. G., Fisher T., Adelman D. Klinisk immunologi og allergologi: Per. fra engelsk. - M.: Praktika, 2000.-- 806 s..
  6. Prehospital pleje af akutte allergiske sygdomme. Metodiske anbefalinger til akutlæger, terapeuter, børnelæger og allergologer // Akutterapi. - 2001. - Nr. 2. - S. 17–33.
  7. Vertkin A. L. Ambulance. - M.: GEOTAR-MED, 2003.-- 368 s..

A. V. Dadykina, kandidat til medicinske videnskaber
A. L. Vertkin, professor, læge i medicinske videnskaber
K. K. Turlubekov, kandidat i medicinsk videnskab
NNPOSMP, MGMSU, Moskva

MedGlav.com

Medicinsk fortegnelse over sygdomme

Generelle principper for allergibehandling.

GENERELLE PRINCIPPER ALLERGIBEHANDLINGER.


Behandling af patienter med allergiske sygdomme udføres normalt i to faser..
Den første fase er at fjerne patienten fra en akut tilstand.
Den anden fase udføres allerede i remission. I dette tilfælde udfør om nødvendigt:

  • specifik hyposensibilisering,
  • et sæt af foranstaltninger til at ændre patientens reaktivitet og forhindre forekomst af gentagne forværringer.
    Disse aktiviteter omtales undertiden som ikke-specifik hyposensibilisering..

BEHANDLING AF AKUTE Allergiske reaktioner.


Terapi af allergiske patienter i en akut tilstand skal om muligt være etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk.

Etiotropisk terapi.

I relation til allergiske sygdomme består etiotropisk terapi i forebyggelse, afslutning og eliminering af virkningen af ​​det allergen, der forårsager sygdommen..

  • I tilfælde af lægemiddelallergi forekommer den positive virkning efter seponering af det medikament, der forårsagede allergien, og alle lægemidler, der forårsager krydsreaktioner.
    Med udviklingen af ​​en reaktion efter subkutan injektion af lægemidlet vises en turret over injektionsstedet og injektionen af ​​dette sted med en adrenalinopløsning for at reducere absorptionen af ​​lægemidlet.
  • For fødevareallergi er det nødvendigt at stoppe med at tage madallergenet og alle fødevarer, hvor dette allergen kan være til stede (for eksempel æg og alle fødevarer, der indeholder det).
  • I tilfælde af allergi over for husholdningsallergener bør foranstaltningerne være rettet mod deres maksimale fjernelse..
    Dette er let at gøre med husholdningskemikalier, mad til akvariefisk - daphnia. Fjern dyr, hvis de er allergiske over for deres overhuden og uld; fugle (duer, papegøjer osv.), hvis deres fjer, affald er allergener. Situationen er vanskeligere med hus- og biblioteksstøv. Imidlertid giver brugen af ​​vådrensning af rummet, udskiftning af uldtæpper med tæpper lavet af kunstige tråde osv. Et gunstigt resultat..
  • Med pollinose i blomstringsperioden af ​​planter, der er allergener, anbefales det at flytte hele blomstringen til et område, hvor disse planter ikke findes. En ændring af erhverv er indikeret i nærvær af erhvervsallergener.
  • I tilfælde af infektieafhængige former for allergiske sygdomme er brugen af ​​passende antibiotika og sulfa-medikamenter indikeret såvel som sanitet af infektionsfoci (carious tænder, purulent bihulebetændelse, otitis media osv.).


patogenetiske og symptomatisk terapi.

Hver allergisk reaktion finder sted under dens udvikling tre faser med de mekanismer, der er iboende i hver af dem.
Derfor er det først og fremmest nødvendigt:

  1. Identificer, hvilken type allergisk reaktion, der i øjeblikket udvikler sig;
  2. Bloker ved hjælp af passende lægemidler udviklingen af ​​hvert stadium af allergi.

Immunologisk stadie.

  • levamisol(Аdiafor, Аscaridil, Сsydrol, Decaris, Ergamisol, Кеtrax, Levasole, Levotetramisol, Тnisol).
    Oprindeligt blev dette lægemiddel brugt som en antihelminthic, men senere blev det brugt til immunterapi. Levamisole er i stand til at gendanne de ændrede funktioner af T-lymfocytter og fagocytter, kan udføre funktionerne af en immunmodulator, der er i stand til at styrke en svag reaktion på cellulær immunitet, svække en stærk og ikke fungere på normal.
    Det blev fundet, at det potentererer og gendanner immunresponsen både in vivo og in vitro i tilfælde af utilstrækkelighed af cellulære mekanismer af immunitet. En terapeutisk virkning er blevet bemærket i et antal infektiøs-allergiske og auto-allergiske sygdomme, men ikke hos alle patienter, men kun hos dem med en mangel på cellulær immunitet. Der er bevis for, at det har en gunstig virkning i lignende tilfælde af atopiske sygdomme..
  • Thymus (thymus) hormoner.Thymosin, Timopoietin, Timulin. De har en markant virkning på cellulære immunmekanismer, stimulerer modningen af ​​pretimocytter, forbedrer funktionen af ​​T-lymfocytter og øger aktiviteten af ​​postthymiske T-celler. Ved autoallergiske og atopiske sygdomme hos mennesker forøgede disse hormoner det reducerede antal T-lymfocytter eller aktiverede deres funktion..
  • I immunkompleksprocesser gøres der forsøg på at fjerne immunkomplekser ved metoder Hemosorption.
  • En anden retning i behandlingen af ​​disse sygdomme er baseret på den position, at kun opløselige cirkulerende komplekser dannet i et lille overskud af antigen har en udtalt patogen virkning. Baseret på dette gøres der forsøg på at ændre kompleksernes størrelse og struktur. En lignende effekt kan opnås ved anvendelse af passende immunosuppressiva, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​antistoffer.


Patokemisk scene.

Der er mange midler til at blokere dette stadie i udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Valget af midler skal bestemmes af reaktionstypen og den dannede formidlers natur..

Med reaginisk type allergi bruge lægemidler, der blokerer frigørelsen af ​​mediatorer fra mastceller og deres virkning på målceller. Disse inkluderer følgende.

  • Intal - cromoglycic acid (lomudal, natrium cromolyn). Det har anti-astmatiske, anti-allergiske, antiinflammatoriske virkninger. Virkemekanismen reduceres til at stabilisere mastcellernes membraner, og indgangen af ​​Ca2+ blokeres, eller endda stimuleres dens udskillelse. Dens terapeutiske virkning ses også i stressastma og i nogen grad astma forbundet med infektiøse processer..
    Intal har ikke en direkte bronchodilatoreffekt og bruges som et middel til at forhindre angreb på atopisk bronkialastma. Det bruges i form af aerosoler eller opløsninger til inhalation mod astma, opløsninger kan indføres i øjnene til allergisk konjunktivitis, inhaleret pulver gennem næsen eller indsprøjtes i næseopløsningerne til rhinitis. Ved oral indgivelse er effekten af ​​Intal mindre udtalt, derfor bruges den til behandling af fødevareallergi i store doser..
    Stoffets virkning udvikler sig gradvist. Efter 4-6 ugers brug af Intal falder hyppigheden af ​​astmaanfald i bronchiale. Behandlingen skal være langvarig. Hvis stoffet annulleres, er det muligt at genoptage anfald af bronkial astma..
  • Histaglobulin øger blodserums histamin-peptiske egenskaber.
  • Antiserotonin medicin har hovedsageligt en effekt på allergiske hudsygdomme, migræne.
    Metizergid (deseril), dihydroergotamin, dihydroergotoxin osv. Den terapeutiske virkning af Ditrazin (diethylcarbamazin) hos patienter med bronchial astma, som ifølge eksperimentelle undersøgelser undertrykker lipoxygenase-vejen for arachidonsyremetabolismen og dermed dannelsen af ​​MDA. DVA spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​bronchospasme, især hos patienter med "aspirin" astma. Disse patienter tåler ikke indomethacin, acetylsalicylsyre og en række andre relaterede lægemidler.
  • ketotifen(hed).
    Mastcellemembranstabilisator. Dens handling ligner intal. I modsætning hertil blokerer ketotifen også frigørelsen af ​​mediatorer fra basofiler og neutrofiler og er effektiv, når den tages oralt. Det har milde antihistaminegenskaber. Der er bevis på, at ketotifen kan gendanne den nedsatte følsomhed af ß-adrenerge receptorer over for katekolaminer, reducere ophobningen af ​​eosinofiler i luftvejene og responsen på histamin og undertrykke tidlige og sene astmatiske reaktioner på allergenet. Forhindrer udvikling af bronchospasme, har ikke en bronchodilaterende virkning. Inhiberer phosphodiesterase, hvilket resulterer i øget cAMP-indhold i fedtvævceller. Anvendelse: atopisk bronkial astma; pollinose (høfeber); allergisk rhinitis; allergisk konjunktivitis; Atopisk dermatitis; nældefeber.
  • Antihistaminer.
    De stammer fra forskellige grupper af kemikalier og blokerer virkningen af ​​histamin. Deres aktivitet er forskellig, derfor bør det optimale virkende lægemiddel vælges i begge tilfælde. Der er tilfælde, hvor langvarig brug af et lægemiddel førte til, at det i sig selv blev et allergen og forårsagede en lægemiddelallergi. Disse medikamenter har ikke en terapeutisk virkning i type II, III og IV af allergiske reaktioner, men det er tilrådeligt at bruge dem i kompleks terapi med passende lægemidler, da de kan blokere virkningen af ​​histamin dannet, når sekundære, ikke-vigtigste måder til dens frigivelse, for eksempel fra mastceller, er tændt. komplement til aktiveringsprodukter.
    Der er flere generationer af antihistaminer. Nye generations lægemidler har færre bivirkninger, forårsager ikke afhængighed, langvarig effekt.
    • 1. generations antihistaminer (beroligende midler).
    Diphenhydramin (diphenhydramin), Chloropyramin (Suprastin), Clemastine (Tavegil), Peritol, Promethazine (Pipolfen), Fenkarol, Diazolin.
    • Generation II antihistaminer (ikke-beroligende).
    Dimetendene (fenistil), Terfenadin, Astemizole, Acrivastin, Loratadin (klaritin), Azelastin (allergodil) osv..
    • III-generation antihistaminer (metabolitter).
    Tredje generation - er aktive metabolitter af anden generations lægemidler:
    Cetirizine (Zyrtec), Levocetirizine, Desloratadine, Sekhifenadine, Fexofenadine, Hifenadine.

Med cytotoksiske og immunkompleks typer allergi bør gælde

  • Antienzym medicin, hæmning af den øgede aktivitet af proteolytiske processer og derved blokering af komplement- og kallikrein-kininsystemer samt lægemidler, der reducerer intensiteten af ​​fri radikalskade.
    De rapporterer om en positiv terapeutisk effekt ved bronkial astma med Prodectin, en hæmmer af kallikrein-kininsystemet.
    Der kendes mere om den positive effekt på urticaria og andre allergiske sygdomme i Stugeron (cinnarizine), som har antikinin, såvel som antiserotonin, antihistamin og andre effekter..
    Heparin kan bruges som en komplementinhibitor, antagonist af histamin og serotonin, som også blokerer deres frigivelse fra blodplader.

Med forsinket allergi patokemiske faseinhibitorer kan anvendes.

  • Disse inkluderer Antisera og lymfokiner. Glukokortikoidhormoner blokerer frigivelsen af ​​nogle af lymfokinerne.


Patofysiologisk fase.

Dette trin er den kliniske manifestation af sygdommen. Valget af medikamenter er specifikt i hvert tilfælde og bestemmes af det kliniske billede af sygdommen, sygdommens art og typen af ​​det berørte organ, system.
glukokortikoider.
Glukokortikoider, der udskilles af binyrebarken hos mennesker og hvirveldyr, er steroidhormoner.
Glukokortikoider kaldes traditionelt immunsuppressiva. I autoallergiske processer, når klonerne i lymfoide celler aktiveres, hvilket forårsager skade på deres eget væv, fungerer glukokortikoider imidlertid ikke som immunsuppressiva, men undertrykker betændelsen, der udvikler sig som følge af denne skade (Pytsky V.I, 1976, 1979). Derfor forværres processen, når glukokortikoider trækkes tilbage. Deres deprimerende virkning, når de administreres sammen med antigenet, er forbundet med hæmningen af ​​fagocytose og dermed det indledende trin i antigenbehandlingen.

Antiallergisk virkning udvikles som et resultat af et fald i syntese og sekretion af allergimedierende midler, hæmning af frigivelse af histamin og andre biologisk aktive stoffer fra sensibiliserede mastceller og basofiler, et fald i antallet af cirkulerende basofiler, undertrykkelse af spredning af lymfoide og bindevæv, inhibering af antistofproduktion, ændringer i kroppens immunrespons.

Glucocorticoider anvendes intravenøst, internt i form af tabletter, eksternt i form af salver, og lokal anvendelse er mulig: for eksempel er aerosoladministration af glukokortikoider til bronchial astma.

Glukokortikoider bruges ikke i atopiske former for sygdommen, hvor en forværring kan stoppes ved hjælp af andre lægemidler.
I akutte og svære former antydes anvendelse af glukokortikoider imidlertid i et trin eller kortvarig (2-3 dage). De er langt mere udbredt i typer III og IV af allergiske reaktioner, når betændelse som regel tilslutter sig processen, som bliver en patogenetisk faktor for dysfunktion.

Det tilrådes at tage hele den daglige dosis en gang om morgenen fra 7-9 timer.
Dette forhindrer undertrykkelse af binyrernes funktion.Det skal huskes, at langvarig brug af glukokortikoider, især hvis de blev taget om eftermiddagen, fører til undertrykkelse af binyrernes funktion og deres atrofi. Derfor, hvis patienten i de kommende dage og uger efter at indlæggelsen er stoppet, indtræder i en stressende situation (traume, astmaanfald osv.), Er øjeblikkelig administration af et glukokortikoid nødvendigt for at undgå udvikling af akut binyreinsufficiens..

Oftest bruges hydrocortison fra naturlige glukokorticoider, fra syntetiske glukokortikoider, ikke-fluoreret - prednison, prednisolon, methylprednisol, fluoreret - dexamethason, betamethason, triamcinolon, flumethason osv..

BEHANDLING AF PASIENTER MED ALLERGIER I GODTAGELSESFasen.


På dette trin udføres både specifik og ikke-specifik hyposensibilisering..

Specifik hyposensibilisering.

Specifik hyposensibilisering (SG) er et fald i kroppens følsomhed over for et allergen ved at injicere patienten med et ekstrakt af det allergen, hvortil der er en øget følsomhed. Normalt forekommer den komplette eliminering af følsomhed, dvs. desensibilisering, ikke, derfor bruges udtrykket "hyposensibilisering".

Det er en type specifik immunterapi. Metoden blev først foreslået af L. Noon i 1911 til behandling af pollinose.
De bedste resultater ses i behandlingen af ​​sådanne allergiske sygdomme (høfeber, atopiske former for bronchial astma, rhinosinusitis, urticaria osv.), Hvis udvikling er baseret på en lgE-medieret allergisk reaktion. I disse tilfælde overstiger fremragende og gode resultater 80%. Lidt mindre effektiv i den infektiøs-allergiske form af bronchial astma.

Udførelse af SG er indikeret i tilfælde, hvor det er umuligt at stoppe patientens kontakt med allergenet, for eksempel i tilfælde af allergi mod pollen, husstøv, bakterier og svampe.
Med insektallergi er dette den eneste effektive måde at behandle og forhindre anafylaktisk chok..
Ved lægemiddel- og fødevareallergi bruges FH kun i tilfælde, hvor det er umuligt at stoppe behandlingen med et lægemiddel (for eksempel insulin til diabetes mellitus) eller udelukke produktet fra kosten (for eksempel komælk hos børn).
I tilfælde af professionel allergi mod uld, epidermis hos dyr, udføres SG i tilfælde, hvor det er umuligt at skifte job (dyrlæger, husdyrspecialister).

SG udføres kun med præparater af de tilsvarende allergener i allergirum under tilsyn af allergikere. Ved atopiske sygdomme bestemmes den første dosis af allergenet først ved allergometrisk titrering.

Til dette indsprøjtes allergenet intradermalt i flere fortyndinger (10

7 osv.) Og bestem den fortynding, der giver en svagt positiv reaktion (+). Subkutane injektioner starter med denne dosis og øger den gradvist. Dosis af bakterielle og svampeallergener vælges på samme måde. Der er forskellige ordninger til introduktion af allergener - året rundt, naturligvis, accelereret. Valget af ordningen bestemmes af typen allergen og sygdom. Normalt administreres allergenet 2 gange om ugen, indtil den optimale koncentration af allergenet er nået, og derefter skifter de til introduktion af vedligeholdelsesdoser - en gang hver 1-2 uge..

Indførelsen af ​​allergener kan undertiden ledsages af komplikationer i form af lokale (infiltration) eller systemiske (astmaanfald, urticaria osv.) Op til udviklingen af ​​anafylaktisk chok. I disse tilfælde standses forværringen, og enten reduceres dosis af det injicerede allergen, eller der tages en pause fra hyposensibiliseringen..

Kontraindikationer for hyposensibilisering er:

  • forværring af den underliggende sygdom,
  • langvarig glukokortikoid behandling,
  • organiske ændringer i lungerne med bronkial astma,
  • komplikation af den underliggende sygdom ved en infektiøs proces med purulent betændelse (rhinitis, bronchitis, sinusitis, bronchiectasis),
  • gigt og tuberkulose i den aktive fase,
  • ondartede neoplasmer,
  • cirkulationssvigt II og III grad,
  • graviditet,
  • mavesår i maven og tolvfingertarmen.

Ikke-specifik hyposensibilisering.

Ikke-specifik hyposensibilisering er et fald i kroppens følsomhed over for et allergen forårsaget af en ændring i levevilkårene for et individ og effekten af ​​visse medicin, fysioterapi og spa-behandlinger. Det bruges i tilfælde, hvor SG er umulig eller utilstrækkelig effektiv, såvel som i tilfælde af sensibilisering for stoffer af en ukendt art. Ofte bruges ikke-specifik hyposensibilisering i kombination med SG. Mekanismerne for ikke-specifik hyposensibilisering er meget bredere end i FH. De er primært baseret på mekanismerne til ændring i kroppens reaktivitet, hvilket i sidste ende påvirker udviklingen af ​​alle tre faser i den allergiske proces. En betydelig rolle hører til forskellige faktorer, der normaliserer det neuroendokrine systems funktion (passende arbejdsforhold, hvile, ernæring osv.).

Den såkaldte ikke-specifik immunterapi kaldes også ikke-specifik hyposensibilisering. På samme tid antages det, at introduktion i kroppen af ​​eventuelle antigener, men stærkere end de antigene egenskaber hos allergenet, der forårsagede sensibilisering, på grund af konkurrence fører til hæmning af sensibilisering til allergenet og udviklingen af ​​en reaktion på de injicerede antigener. I dette tilfælde antages det, at kun en immunreaktion vil udvikle sig til de injicerede antigener, som ikke vil blive en allergisk.
Naturligvis er dette grundlaget for den terapeutiske virkning af heterovacciner fremstillet fra mange typer mikroorganismer til bakteriel bronkial astma (Oehling A. et al., 1979).

Hjælp med allergiske reaktioner

6.1. Anafylaktisk chok

Anafylaktisk chok er en allergisk reaktion af øjeblikkelig type, en tilstand af kraftigt øget følsomhed i kroppen, der udvikler sig med gentagen indgivelse af et allergen (fremmede proteiner og serum, medicin, med en bid af hymenoptera osv.).

En af de farligste komplikationer af lægemiddelallergi, som ender i ca. 10-20% af tilfældene dødelig.

Forekomsten af ​​anafylaktisk chok - fra nogle få sekunder eller minutter til 2 timer fra begyndelsen af ​​kontakt med allergenet.

Ved udviklingen af ​​anafylaktisk reaktion hos patienter med en høj grad af sensibilisering spiller hverken dosis eller metoden til indgivelse af allergenet en afgørende rolle. Imidlertid øger en stor dosis af stoffet sværhedsgraden og varigheden af ​​choket..

Oplysninger, der giver dig mulighed for at mistænke for anafylaktisk chok:

• pludselig forringelse af patientens tilstand 1-30 minutter efter eksponering for allergenet;

• hudsymptomer: blekhed, cyanose, akrocyanose, kolde ekstremiteter, en pludselig varmefølelse, kløe, urticaria, Quinckes ødemer af lokalisering kan forekomme;

• kardiovaskulære symptomer: takykardi, arytmi, smerter i hjertets region, sænkning af blodtrykket til kritiske niveauer;

• åndedrætssymptomer: en følelse af tæthed i brystet, heshed, vejrtrækning og uregelmæssig vejrtrækning, hoste, åndenød;

• neurologiske symptomer: angst, en følelse af frygt, hurtigt erstattet af depression af bevidsthed, indtil dens tab, kramper er mulige;

• gastrointestinale symptomer: skarp mavesmerter, kvalme, opkast.

Algoritme af handlinger til anafylaktisk chok

Ingen.HandlingerBegrundelse
Akutpleje for anafylaktisk chok udføres på stedet for chokket af personer, der er i nærheden (helst 2-3 personer), uden at vente på udvikling af et avanceret eller terminal stadie af sygdommen strengt i overensstemmelse med nedenstående algoritme.
Ingen.HandlingerBegrundelse
Primær terapi
1.Stop med at administrere stoffet, der forårsagede chok. Hvis nålen er i en vene, skal du ikke fjerne den og gennemføre behandling gennem denne nål.Dissociation fra allergenet. Bevaring af venøs adgang.
2.Marker det tidspunkt, hvor allergenet kommer ind i kroppen, forekomsten af ​​klager og de første kliniske manifestationer af en allergisk reaktion.Overvågning af effektiviteten af ​​igangværende aktiviteter.
3.Tiltræk om muligt 1-3 personer, der har evnen til at yde akut pleje.Kortere tid og øget intensiv akutpleje.
4.Ring til en læge og genoplivningsteam gennem en formidler.Ydelse af kvalificeret hjælp.
fem.Placer patienten i vandret position med den hævede benende.Forbedring af blodcirkulationen.
6.1'lovu drej på siden, når tungen trækkes tilbage, skub underkæben fremad.Forebyggelse af aspiration og kvælning.
7.Vurder patientens tilstand, klager. Beregn hjerterytmen, mål blodtrykket.Tilstandsovervågning. Bestemmelse af yderligere taktikker.
8.I tilfælde af bronchospasme: • 1-2 doser salbutamol (beroteca) med et interval på 20 minutter, men ikke mere end 8 doser, • IV i fysiologisk saltopløsning 2,4% aminophyllineopløsning 10-15 ml.At lindre bronchospasme og gendanne vejrtrækning.
8.For patienter med livstruende tegn, injiceres intramuskulært epinephrin 500 μg (0,5 ml) i den anterolaterale overflade af den midterste tredjedel af låret. Hvis der ikke er nogen forbedring af tilstanden, gentages administrationen af ​​adrenalin i samme dosis efter 5 minutter.Øger blodtrykket
ni.Tilfør 100% ilt så hurtigt som muligt (højst 30 minutter).Reduktion af hypoxi
ti.Start så hurtigt som muligt intravenøst ​​dryp af saltopløsning med en hastighed på 20 - 40 ml / kg pr. Time. Hvis det er umuligt at tilvejebringe denne hastighed gennem en blodåre, tilførsel gennem 2-3 vener på samme tid. Ved løft; Sænk blodtrykket med 2 - 3 gange.Genopfyldning af cirkulerende blodvolumen (BCC).
elleve.Klargør: Glukokortikoider (prednisolon 90-120 mg eller hydrocortison 125-250 mg) Diphenhydramin 1% 2 ml Polyglucin, rheopolyglucinGenopfyldning af cirkulerende blodvolumen (BCC)
Husk! Når der ydes pleje til en patient med anafylaktisk chok, kræves recept og klarhed på recept. Derfor er det i behandlingsrummet nødvendigt at have specielle sæt medicin og klar til brug sprøjter og systemer.

• gendannelse af bevidsthed, stabilisering af blodtrykket, PS, respiration, forbedring af trivsel.

6.2. Quinckes ødem (angioødem)

Quinckes ødem (angioødem) - et klart lokaliseret ødemød i huden og underhuden.

Oplysninger om mistanke om Quinckes ødem:

• akut forekomst af begrænset ødemer i huden, subkutant væv eller slimhinder,

• fravær af fossa, når man trykker på ødemens sted,

• yndlingslokalisering - læber, øjenlåg, pungen, mundslimhinder (tunge, blød gane, mandler), strubehoved,

• hyppig kombination med urticaria.

Algoritme af handlinger til angioødem (angioødem)

Ingen.HandlingerBegrundelse
1.Ring til en læge.Patientens tilstand kræver akut lægehjælp.
2.Stop øjeblikkeligt indtagelsen af ​​allergenet i patientens krop.Dissociation fra allergenet.
3.Beregn hjerterytmen, vurder dens egenskaber, mål blodtrykket.Tilstandsovervågning.
4.Berolig patienten. Giv luftadgang.Reduktion af følelsesmæssig stress.
Ingen.HandlingerBegrundelse
fem.Giv adgang til venen. Forbered præparater til administration: - antihistaminer - 2% suprastinopløsning, 0,1% tavegilopløsning (clemastin); glukokortikoider - prednison. Følg lægens recept.Afslutning af en allergisk reaktion.
6.Pulsstyring, A / D, åndedrætsfrekvens, dynamisk observation.Lindring af ødemer.

• reduktion af ødemer, forbedring af generel tilstand.

7. HYPOGLYCEMISK STAT (COMA)

Hypogpicemisk tilstand - en patologisk tilstand kendetegnet ved et fald i blodglukosekoncentration under 3,5 mmol / l, perifert blod under normalt (3,3 mmol / l) I perioden med en udvidet hypoglykæmisk tilstand oplever patienter nedsat bevidsthed fra bedøvelse til koma.

Information til mistanke om hypoglykæmi:

• en historie med diabetes mellitus,

• udseendet af symptomer, der er karakteristiske for en hypoglykæmisk tilstand:

• blodsukkerniveau under 3,5 mmol / l.

Hypoglykæmisk koma er en ekstrem manifestation af hypoglykæmi, udvikler sig med et hurtigt fald i koncentrationen af ​​glukose i blodplasmaet og et kraftigt fald i brugen af ​​glukose i hjernen. Symptomer på hypoglykæmi forud for stadiet med hypoglykæmisk koma.

G. Coma udvikler sig kraftigt. Undertiden er den kortvarige periode med forløbere så lille, at koma begynder næsten pludselig - inden for få minutter forekommer bevidsthedstab og endda lammelse af de vitale centre i medulla oblongata.

Symptomer, der er typiske for hypoglykæmisk koma:

• pludselig tab af bevidsthed,

• muskelhypertonicitet, kan være tonic - kloniske anfald,

• huden er fugtig, turgor er normal

Algoritme af handlinger i en hypoglykæmisk tilstand

Ingen.HandlingerBegrundelse
1.Ring til en læge.Patientens tilstand kræver akut lægehjælp.
2.Ring til en laboratorieassistent (for at tage blod til sukker). eller bestem dit blodsukkerniveau med et glucometer.At måle blodsukkeret.
3.Bestemm pulsen, og mål blodtrykketTilstandsvurdering
4.Hurtig introduktion af let fordøjelige kulhydrater gennem munden. Foder.Normalisering af blodsukker og forbedring af tilstanden.
fem.I tilfælde af nedsat bevidsthed skal du lægge patienten på sin side og give intravenøs adgang.Forebyggelse af tunge synke, aspiration, kvælning.
6.Som ordineret af lægen, injiceres intravenøst ​​- fra 20 til 80 ml - 40% glukoseopløsning.Forøget blodsukker.
7.Blodsukkerkontrol.Tilstandsovervågning.
Gentag om nødvendigt introduktionen af ​​40% glukose (indtil glycemia når 8-9 mmol / l.)Gendannelse af vitale kropsfunktioner.
ni.Opfyldelse af yderligere lægers recept.Udførelse af yderligere terapi.
Efter genopretning af bevidstheden skal patienten drikkes og fodres med kulhydratholdige fødevarerForebyggelse af gentagelse af den glykæmiske tilstand.

• tilstanden er forbedret, symptomerne er faldet, blodsukkeret er steget.

8. DIABETIC COMA (KETOACIDOSIS, HYPEROSMOLÆR COMA)

Diabetisk koma - en tilstand, der udvikler sig som følge af mangel på insulin i kroppen hos patienter med diabetes mellitus.

D. Coma udvikler sig gradvist inden for en dag eller mere ledsaget af forløbere:

• mundtørhed, patienten drikker meget, polyuri,

• niveauet af glukose i blodet øges (normalt 3,3-5,5 mmol / l) med 2-3 gange (14-20 mmol / l).

• ubehag, hovedpine,

• appetitløshed, forstoppelse eller diarré, kvalme, undertiden mavesmerter, sjældent opkast.

Oplysninger, der giver dig mulighed for at mistænke et diabetisk koma:

• huden er tør, turgor reduceres.

• takykardi, blodtrykket let reduceret,

• muskeltonen reduceres,

• kropstemperatur er normal eller svagt forhøjet,

. støjende patologisk vejrtrækning (Kussmaul),

. lugt fra munden fra "sure" æbler eller acetone,

• øjenkugler er bløde at røre ved,

• koncentration af glukose i blod på mere end 20 mmol / l,

. øget specifik tyngdekraft af urin, glukosuri, ketonuri.

Algoritme af handlinger for diabetisk koma

Ingen.HandlingerBegrundelse
1.Ring til en læge.Patientens tilstand kræver akut lægehjælp.
2.Ring til en laboratorietekniker (for at indsamle urin- og blodprøver), eller fastlæg blodglukoseniveauet med et glukometer. At udføre ekspres - diagnostik af urinanalyse (til acetone).Bestemmelse af blodsukkerniveauet. Bestemmelse af glukosuri og identifikation af ketonuri.
3.Bestemm pulsen, og mål blodtrykketTilstandsvurdering.
4.I tilfælde af nedsat bevidsthed skal du lægge patienten på sin side og give intravenøs adgang.Forebyggelse af tunge synke, aspiration, kvælning.
fem.I henhold til lægens ordination: • Udfør Rehydrering med 0,9% natriumchloridopløsning med en hastighed på 0,5-1 l / h. • Insulin bruges, når det er muligt at kontrollere dynamikken i glykæmi. 100% opløseligt insulin injiceres med 16-20 U intramuskulært eller intravenøst, derefter - 6-10 U / h, for at kontrollere dynamikken i glykæmi.Gendannelse og vedligeholdelse af vitale funktioner.

• blodsukkeret øges eller formindskes ikke, stabilisering af hæmodynamiske parametre.

9. PRINCIPPER FOR UDLEVERING PRAKTISKE MEDICINSK Pleje i neurologien

9.1. Besvimelse (synkope)

Besvimelse (synkope) er et angreb på kortvarigt tab af bevidsthed, som genoprettes helt på egen hånd på grund af en midlertidig krænkelse af cerebral blodgennemstrømning.

Besvimelse er et symptom på en primær sygdom. Der er et stort antal patologiske tilstande, ledsaget af dannelse af besvimelse:

• sygdomme ledsaget af et fald i hjerteproduktion - hjerterytmeforstyrrelser, stenose i aorta eller lungearterier, hjerteinfarkt, anginaanfald.

• tilstande ledsaget af en overtrædelse af nervøs regulering af blodkar - for eksempel besvimelse ved indtagelse, med en hurtig stigning fra en vandret position.

• tilstande med lavt iltindhold i blodet - anæmi og andre blodsygdomme, hypoxi i højden i tynd luft eller i indelukkede rum.

Oplysninger, der mistænkes for besvimelse:

"Alvorlig svaghed, blinkende" fluer "og mørkere i øjnene, svimmelhed og pludselig tab af bevidsthed;

• blekhed i huden, kold sved;

• tachypnea, trådlignende puls;

• bradykardi erstattes af takykardi;

• sænkning eller stigning i blodtryk;

• nedsat muskel tone.

Algoritme af handlinger til besvimelse

Ingen.HandlingerBegrundelse
1.Ring til en læge.Patientens tilstand kræver akut lægehjælp.
2.Placer patienten på en flad vandret overflade med hævede ben i en vinkel på 45 grader.Sikring af blodstrøm til hjernen.
3.Frigør brystet og nakken fra pinlige tøj.Fremme af lungeudflugter.
4.Sørg for frisk luft.Reduktion af hypoxi.
fem.Spray patientens ansigt og krop med koldt vand, klapp på kinderne med et fugtigt håndklæde.Irritation af et stort antal receptorer har en spændende virkning på respirations- og vasomotoriske centre i centralnervesystemet.
6.Inhaler dampe af ammoniak.
7.Mål blodtryk, puls, NPV. Følg lægens recept.Tilstandsovervågning.

• patienten genvundet bevidsthed, tilstanden blev bedre.

9.2. Akut krænkelse af cerebral cirkulation (slagtilfælde)

Slagtilfælde er en akut krænkelse af cerebral cirkulation, kendetegnet ved et pludseligt (inden for få minutter, timer) forekomst af fokale og / eller cerebrale neurologiske symptomer, som vedvarer i mere end 24 timer eller fører til patientens død i en kortere periode på grund af cerebrovaskulær patologi.

Det kliniske billede ledsages af fokale, cerebrale og meningeale symptomer.

1. Iskæmisk slagtilfælde, som er forbundet med et fald eller ophør af blodforsyning til en bestemt del af hjernen (cerebral emboli, cerebral infarction, TIA).

Iskæmisk slagtilfælde er kendetegnet ved en gradvis indtræden, svaghed, døsighed, muligvis under søvn; med emboli er begyndelsen pludselig.

TIA (kortvarig iskæmisk angreb) er en kortvarig cerebral cirkulationsforstyrrelse, der udvikler sig som et resultat af lokal, kortvarig cerebral iskæmi, der ikke varer mere end 24 timer underlagt dens fuldstændige regression. TIA forekommer ofte som starten af ​​et slagtilfælde.

2. Hæmoragisk slagtilfælde - blødning i hjernen eller dens membran (blødning i hjernen og subarachnoid blødning). Udbruddet er pludselig om eftermiddagen under vågenhed, indtræder bevidsthedsdepression hurtigt; takykardi og forhøjet blodtryk, støjende vejrtrækning.

Ved subarachnoid blødning forekommer en skarp hovedpine, kvalme, opkast, motorisk agitation, øget sved. Fokale symptomer er ofte fraværende.

Oplysninger, der giver dig mulighed for at mistænke tilstanden:

• nedsat bevidsthed (bedøvelse, bedøvelse, koma),

• svimmelhed, hovedpine, blodtryk er normalt,

• kvalme, opkast, der ikke giver lettelse;

• kortvarige kramper er mulige.

• taleinsufficiens (dysarthria, afasi),

• parese (nedsat muskelstyrke) og lammelse (manglende bevægelse)

• ansigtsasymmetri (glatningen af ​​nasolabial folden),

• ptose, anisokoria, blikparese.

• Stivhed i occipital muskler, patologiske reflekser vises (symptomer på Kernig, Brudzinsky).